به گزارش بنیان به نقل از ScienceDaily ، در مقاله منتشر شده در مجله Immunity ، محققان دانشگاه کالیفرنیا، مولکولی را توصیف کردند که ممکن است به درمان های جدید برای هر دو این بیماری ها منجر شود.
یک تیم بین المللی از دانشمندان به رهبری Richard L. Gallo محقق اصلی این مطالعه، بیوپسی های پوست بیماران با و بدون پسوریازیس و همچنین پوست موش مبتلا به پسوریازیس با زخم هایی بر روی پشت را مورد تجزیه و تحلیل قرار دادند. آنها کشف کردند که یک مولکول به نام REG3A به شدت در سلول های پوست طی پسوریازیس و التیام زخم بیان می شود، اما درشرایط نرمال پوست وجود ندارد.
درآزمایش بر روی موش، محققان دریافتند که مهار REG3Aروند التیام زخم را کند کرده ، اما پسوریازیس را که معمولا با تکه های ملتهب ، سفید و فلس مانند پوست مشخص می شود از بین می برد.
دانشمندان همچنین اشاره کردند که REG3A با همکاری با اینترلوکین 17 (IL-17) عمل می کند، اینترلوکین 17یک پروتئین سیستم ایمنی بدن است که در آبشارسیگنالینگ مربوط به تکثیرسلول های پوست دخیل می باشد. دکتر Yuping Lai نویسنده اول این مطالعه گفت: IL-17 به گیرنده های روی سلول های پوست متصل شده و سبب بیان REG3A می شود، سپس به پروتئین دیگری در داخل سلول متصل شده که باعث رشد سلول می شود.
Gallo گفت: کشف نقش دوگانه REG3A، هدف جدیدی را برای درمان های مختلف فراهم می کند.
دارویی که مانع از بیان REG3A شود می تواند راهی برای درمان پسوریازیس بدون سرکوب سیستم ایمنی سیستمیک که از عوارض درمان های فعلی است، شود. برعکس، دارویی که REG3A را تحریک و یا اثر آنرا تقلید کند می تواند سبب رشد سلول و افزایش بهبود زخم شود.
پایان مطلب/